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研究表明NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化、急性和慢性呼吸系统疾病、阿尔茨海默病、创伤性脑损伤、急性肾损伤、慢性肾脏疾病和癌症等疾病有关。已知NLRP3炎症小体依赖性炎症反应可由多种危及宿主的信号触发，包括感染、组织损伤和代谢异常。近研究表明线粒体整合了这些不同触发信号，并将这些信息传递给NLRP3炎性小体。功能失调的线粒体产生活性氧，进而激活炎症小体，引起炎症反应。
NLRP3炎症小体受自噬的负向调控，自噬是一种去除包括线粒体在内的受损或功能失调的细胞器的分解过程。炎症小体和IL-1β信号通路的激活在结肠炎相关的结直肠癌中很大程度上受到保护。然而，由炎性小体和IL-1β信号通路驱动的过度炎症促进了乳腺癌、纤维肉瘤、胃癌和肺转移。有文献表明，根据线粒体氧化抑制和NLRP3炎症小体激活机制，氢气可通过以制这种途径抑制炎症反应。
近有报道称，内毒素刺激的巨噬细胞产生线粒体活性氧可触发NLRP3炎症小体的激活，但靶向线粒体抗氧化剂可抑制线粒体产生活性氧。任等人利用小鼠RAW264.7细胞进行体外实验，研究氢气对NLRP3炎症小体激活的影响。他们报告说，LPS刺激这些细胞，在没有氢气的情况下，随着线粒体活性氧的产生，NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达增加，但氢气能抑制线粒体活性氧的产生和NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达。此外，氢气在LPS刺激下消除线粒体活性氧，从而抑制线粒体活性氧介导的NLRP3去泛素化，这是一种非转录信号系统。这些结果揭示了氢气抑制线粒体活性氧介导的NLRP3生成激活的可能机制。
已有研究表明，活性氧可诱导氧化应激，而氧化应激是急性胰腺炎的重要病因之一。任等人还研究了腹腔注射富含氢气的生理盐水对急性胰腺炎小鼠模型中NLRP3炎症小体激活的影响。结果显示，对照组NLRP3炎症小体激活，NF-κB活性升高，TNF-α、IL-1β等炎症因子的产生增加，但富氢气盐水组明显抑制这些变化。对照组丙二醛(MDA)水平升高，超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，而富氢盐水组MDA水平降低，超氧化物歧化酶活性升高。胰腺组织病理学检查也证实了富氢盐水的疗效。他们报告说，在急性胰腺炎中给予富含氢气的生理盐水有助于抑制NLRP3炎性小体活化。
